Een stijf hart
Hartfalen is de belangrijkste oorzaak van hartproblemen en in de helft van de gevallen knijpt het hart nog wel voldoende, maar het loopt niet goed meer vol met bloed. Iedere hartslag vult het hart zich met bloed door te ontspannen, en meteen daarna knijpt het hart een hoeveelheid bloed omhoog de aorta in, de grote lichaamsslagader. Als het vullen niet zo goed gaat, heet dat “diastolisch hartfalen”: het hart is dan te stijf om zich goed te vullen; dus wordt er dan niet voldoende bloed weggeknepen het lichaam in.
Littekenweefsel
Dit komt veel voor bij vrouwen, en in het algemeen mensen met suikerziekte, overgewicht of allebei. Er zijn meer oorzaken te noemen: spiercellen die zoveel schade hebben dat ze niet meer bewegen, dan wordt het littekenweefsel, oftewel fibrose. De andere oorzaak is neerslag van bepaalde aan suiker gebonden eiwitten. De derde oorzaak is verlies van elasticiteit van de hartspiercellen zelf, ze rekken niet meer vanzelf uit.
Middelen die iedereen kent, beïnvloeden de timing van het hartritme om het hart meer tijd te geven om vol te lopen, maar als het hart stijf blijft, is dat niet voldoende.
Wat we zoeken, is het direct beïnvloeden van het mechanisme WAARDOOR het hart zich niet goed ontspant.
Minder opstapeling van bindweefsel
In het lab in Amsterdam is onderzocht hoe die hartverstijving komt door te kijken naar stukjes hartspierweefsel van patiënten. Tot grote verrassing van de onderzoekers hadden patiënten met een stijf hart minder opstapeling van bindweefsel en ook geen neerslag van suikergebonden eiwitten, zoals het geval is bij mensen bij wie het hart niet goed meer knijpt, meestal overlevers van infarcten. Die mensen hebben hartfalen door een verslapt hart.
Het eiwit "titin"
Het bleek dat bij mensen van wie het hart zich niet goed vult, zwaar beschadigde elasticiteit hadden en dat wordt bepaald door het grootste eiwit dat we kennen, en dat werkt als een veer aan beide uiteinden van de spiercel: het eiwit heet “titin”. De spiercel heeft drie manieren om met dit “titin” om te gaan en alle drie de manieren lukken niet goed bij mensen met stijve harten.
Teveel titin was al te stijf;
Er moet fosfaat bevestigd zitten aan titin en dat was onvoldoende;
Er moeten zwavelbrugjes in het eiwit worden losgemaakt waardoor het soepeler wordt, en dat lukt niet omdat teveel zwavelbrugjes vastzitten.
Dus het onderzoek richt zich op het losser maken van de titin, fosfaat toevoegen en zwavelbrugjes losmaken. Dat zijn de drie knoppen waaraan gedraaid moet worden om het hart zich beter te laten ontspannen.
Related Posts
Nieuwe zebravissen methoden
Zebravissen helpen bij het opsporen en begrijpen van nieuwe ziektegenen door Dr. J. Verhagen (Erasmus MC) In het Double Dose Consortium werken onderzoekers met verschillende achtergronden samen om beter...
Verrassende uitkomst HCM onderzoek
Nieuw onderzoek: hoe verandert de stofwisseling in het hart van patiënten met obstructieve hypertrofe cardiomyopathie (oHCM)? Hypertrofe cardiomyopathie ( HCM ) wordt in veel patiënten veroorzaakt door...
Cardiale myosineremmers voor HCM
De entree van de cardiale myosineremmers voor HCM Hypertrofe cardiomyopathie ( HCM ) betekent letterlijk: een verdikte hartspierziekte. Waar gaat het nou eigenlijk om bij HCM? Het hart is een holle...